مقدمه: CGRP و rCT در نواحی کنترل درد نزولی نقش دارند. هدف از این مطالعه بررسی اثر تجویز داخل بطن مغزی CGRP و rCT بر بیان mRNA پپتیدهای CGRP و rCT در ناحیه PAG، در موش های صحرایی دیابتی در آزمون فرمالین است. مواد و روش ها: در این مطالعه، از 24 سر موش صحرایی نر نژاد اسپراگ داولی در چهار گروه (N=6) استفاده شد. برای القای دیابت از داروی استرپتوزوتوسین با دوز mg/kg 45 به صورت داخل صفاقی استفاده گردید. پپتیدهای CGRP و یا rCT با دوز nmol 5/1 با حجم 5 میکرولیتر روزانه و به مدت 7 روز به صورت داخل بطن مغزی تزریق شد. رفتارهای مرتبط با درد در آزمون فرمالین تا دقیقه 60 در گروه های مطالعه شده ثبت گردید؛ همچنین ناحیه PAG به منظور ارزیابی تغییر میزان بیان mRNA پپتیدهای CGRP و rCT برداشته شد. یافته ها: تزریق داخل بطن مغزی CGRP و یا rCT در موش های صحرایی دیابتی، موجب کاهش درد در فاز حاد و میانی آزمون فرمالین گردید. علاوه بر این، تجویز CGRP داخل بطن مغز موجب افزایش بیان mRNA مربوط به CGRP در ناحیه PAG شد؛ اما تجویز rCT داخل بطن مغز موجب افزایش بیان mRNA مربوط به هر دو پپتید CGRP و rCT، پس از گذشت هفت روز در ناحیه PAG گردید. بحث و نتیجه گیری: تزریق داخل بطن مغزی پپتیدهای CGRP و rCT، درد ناشی از تزریق فرمالین در موش های صحرایی نمونه تجربی دیابت قندی القاشده توسط استرپتوزوتوسین را احتمالا به واسطه تغییر در بیان mRNA مربوط به هر دو پپتید کاهش می دهد.

زمینه و هدف: پپتید مرتبط با ژن کلسی تونین (CGRP) یک نوروپپتید 37 اسید آمینه ای است که توسط فرایند ویژه بافتی از ژن کلسی تونین تولید می شود و توزیع عمده آن در بافت های اعصاب مرکزی و محیطی گونه های مهره داران و غیر مهره داران صورت می پذیرد. این پپتید پس از تولید در جسم سلولی نورون های حرکتی از طریق آکسون به سمت عضله آمده و در پیوندگاه عصبی عضلانی رها می شود. گفته می شود که CGRP در پیوندگاه عصبی عضلانی از تاثیرات ویژه ساختاری و عملکردی برخوردار است. هدف از این مطالعه بررسی تاثیر یک دوره تمرین قدرتی بر مقدار CGRP در عضلات تند و کند موش می باشد.روش تحقیق: این مطالعه یک پژوهش تجربی بوده که بدین منظور تعداد 12 سر موش صحرایی نر ویستار (10 هفته سن، 220±15 گرم) به طور تصادفی در دو گروه کنترل (n=7) و تمرین قدرتی (n=5) قرار گرفتند. پروتکل تمرین قدرتی شامل بالارفتن همراه با وزنه از نردبانی به طول یک متر (با زاویه 85 درجه نسبت به زمین) بوده. همچنین، برای سنجش CGRP از کیت تجاری الایزای CGRP استفاده شد.یافته ها: نتایج به دست آمده نشان داد که مقدار CGRP گروه کنترل در هر دو نوع عضله مشابه بود. با این وجود، تمرین قدرتی باعث افزایش CGRP در عضله کند و کاهش آن در عضله تند شد که هر دو این افزایش و کاهش نسبت به گروه کنترل معنی دار نبود (به ترتیب p=0.155 و p=0.083).نتیجه گیری: به طور خلاصه، نتایج تحقیق حاضر نشان می دهد که مقدار CGRP عضلات تند و کند در خلال یک دوره تمرین قدرتی دستخوش تغییر می شود که احتمالا نشان دهنده توان تمرین قدرتی برای به هم ریختن پیوندگاه عصبی عضلانی است.

هدف: به منظور کاهش درد ناشی از ضایعات نخاعی تحقیقات بسیاری از جمله استفاده از گیاهان دارویی و سایر مواد طبیعی به دلیل داشتن خواص التیام بخش انجام شده است. در این مطالعه به عنوان یک مطالعه مقدماتی، اثر کروسین بر درد مزمن ناشی از ضایعه نخاعی از طریق ایجاد له شدگی در مدل حیوانی رت بررسی شد.مواد و روش ها: رت های ماده نژاد ویستار به طور تصادفی به پنج گروه تقسیم شدند. در گروه های اول و دوم له شدگی در ناحیه مهره L1 ایجاد و سپس کروسین به طور داخل صفاقی (50 میلی گرم بر کیلوگرم) تزریق شد. در دو گروه G1 و G2 به فاصله 2 ساعت و یک هفته بعد، نمونه های پلاسما جمع آوری شد. در گروه سوم له شدگی ایجاد شد ولی بدون تزریق کروسین و دو گروه کنترل نیز به ترتیب بدون له شدگی با و بدون تزریق کروسین در نظر گرفته شد. برای ارزیابی ضایعه و روند بهبودی به طور یک روز در میان آزمون مکانیکی با استفاده از ون فری هیر، آزمون حرارتی با استفاده از صفحه داغ و بررسی روند بهبود حرکتی با استفاده از آزمون باسو - بیتی - برسنان انجام شد. ارزیابی پپتید وابسته به ژن کلسیتونین نیز در پلاسما انجام شد.نتایج: نتایج نشان داد که میزان پپتید وابسته به ژن کلسیتونین در پلاسمای رت های دچار آسیب نخاعی بدون درمان افزایش می یابد، اما در گروه درمان شده با کروسین بعد از یک هفته کاهش معنی داری در این پارامتر مشاهده شد. آزمون های رفتاری تغییرات معنی داری را در اثر این تیمار نشان نداد.نتیجه گیری: این مطالعه اثر مفید کروسین در درمان درد مزمن ناشی از له شدگی را از طریق کاهش پپتید وابسته به ژن کلسیتونین نشان داد.

لطفا برای مشاهده چکیده به متن کامل (PDF) مراجعه فرمایید.

زمینه و هدف: فورمونونتین ترکیب فلاونوئیدی است که از گیاهان مختلف مثل شبدر قرمز مشتق می­شود. ارکسین و پپتید مرتبط با ژن کلسی تونین (CGRP) از جمله نوروپپتیدهای مهم در هیپوتالاموس در کنترل استرس محسوب می­شوند. همچنین مطالعات اثرات ضد استرسی فورمونونتین را نشان داده است. بااین حال مکانیسم مولکولی عملکرد آن هنوز مشخص نشده است. این مطالعه با هدف بررسی اثر فورمونونتین بر بیان ژن­های CGRP و Hcrt (پیش ساز نوروپپتید هیپوکرتین) در موش های صحرایی مدل استرس انجام شد. روش تحقیق: در این مطالعه تجربی، از 20 موش صحرایی نر نژاد ویستار با وزن 10± 200 گرم در چهار گروه (5=n) استفاده شد. برای القای استرس، موش­ های صحرایی به مدت 2 ساعت در معرض استرس قرار گرفتند. فورمونونتین با دوزهای 20 و 40 میکروگرم به صورت تک دوز و با حجم 3 میکرولیتر داخل بطن سوم مغزی تزریق شد. نمونه­ های هیپوتالاموس خارج شدند. واکنش زنجیره ای پلی مراز در زمان واقعی (RT-PCR) برای اندازه گیری بیان ژن انجام گرفت. یافته ها: استرس، زمان صرف شده و تعداد ورود به مربع مرکزی را در مقایسه با شرایط بدون استرس کاهش داد؛ در حالی که گروه های دریافت کننده دوزهای 20 و 40 میکروگرم فورمونونتین زمان صرف شده و تعداد ورود به مربع مرکزی را به صورت معنی داری نسبت به گروه کنترل مثبت افزایش داد. همچنین در موش­ های تحت استرس میزان بیان ژن­ های CGRP و Hcrt نسبت به گروه کنترل افزایش معنی داری یافت (0/01≤P). تزریق داخل بطنی مغزی فورمونونتین موجب کاهش معنی­ دار بیان ژن های CGRP و Hcrt نسبت به موش ­های صحرایی مدل استرس گردید (0/01≤P). نتیجه گیری: تحقیق حاضر اثرات ضد اضطرابی فورمونونتین را نشان داد. بنابرین اثرات ضد اضطرابی فورمونونتین می­تواند از طریق کاهش فعالیت نورون­ های مرتبط با استرس در هیپوتالاموس اعمال شود.

سابقه و هدف: CGRP یک اتساع دهنده قوی عروق مغزی است که رهایش آن از اعصاب ترژمینال نقش مهمی در پاتوفیزیولوژی میگرن دارد. بنابراین، هدف مطالعه حاضر بررسی تاثیر تمرینات استقامتی، مقاومتی و قدرتی بر محتوای CGRP عصب ترژمینال در موش های صحرایی بود.مواد و روش ها: بدین منظور، 21 سر موش صحرایی نر به طور تصادفی در چهار گروه کنترل، تمرین استقامتی، تمرین مقاومتی و تمرین قدرتی قرار گرفتند. برنامه تمرین استقامتی دویدن روی تردمیل در این تحقیق 5 روز در هفته، حداکثر 60 دقیقه در روز و با سرعت حداکثر 30 متر در دقیقه، برنامه تمرین گروه مقاومتی بالارفتن از فنس توری به ارتفاع 2 متر و برنامه تمرین قدرتی شامل بالا رفتن از نردبانی به طول یک متر بود. برنامه های تمرینی بین 10 تا 12 هفته به طول انجامید. 48 ساعت بعد از آخرین جلسه تمرینی حیوانات بیهوش شدند و با شکافتن جمجمه، عصب ترژمینال خارج و در نیتروژن مایع منجمد شد. برای بررسی اثر متغیرهای مستقل بر متغیر وابسته از روش تحلیل واریانس یکطرفه استفاده شد.یافته ها: نتایج تحقیق نشان داد که تمرین قدرتی در مقایسه با گروه کنترل موجب افزایش معنی دار CGRP شد (p=0.03). سایر گروه های تمرینی استقامتی و مقاومتی موجب افزایش معنی دار این نورپپتید در مقایسه با گروه کنترل نشدند (به ترتیب (p=0.35) و (p=0.57)).استنتاج: به نظر می رسد شدت تمرین از عوامل کلیدی است که در افزایش محتوای CGRP می تواند نقش داشته باشد. بنابراین، پیشنهاد می شود که فعالیت بدنی با شدت متوسط به پایین، احتمالا به رهایش کمتر CGRP در عروق مغزی منجر و موجب کاهش رهایش CGRP در این ناحیه می شود.

مقدمه: اتصال عصبی عضلانی و انتقال سیناپسی به انواع عضلات اسکلتی ممکن است تحت تاثیر تمرینات بدنی قرار گیرند. هدف از انجام این پژوهش بررسی اثر یک دوره تمرینات اینتروال با شدت بالا (HIIT) بر بیان پپتید وابسته به ژن کلسی تونین (CGRP) در عضله نعلی موش های صحرایی نر است. روش کار: در این مطالعه تجربی، 12 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار با وزن 220-200 گرم، در دو گروه تمرین و کنترل، به صورت تصادفی قرار گرفتند. تمرین HIIT شامل 6 تا 12 تکرار تمرین تناوبی 2 دقیقه ای بود که بین هر تکرار یک دقیقه استراحت وجود داشت. تمرین برای 5 روز در هفته و 6 هفته طراحی شده بود. شرایط گروه کنترل مشابه گروه تمرین بود، ولی تمرین ورزشی انجام نمی دادند. 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی، موش های صحرایی توسط روش استاندارد بیهوش، قربانی و بافت عضله نعلی تمامی موش ها استخراج شد، سپس برای تعیین میزان بیان CGRP از روش وسترن بلات استفاده شد. از آزمون آماری تی مستقل برای بررسی اختلاف معناداری میانگین بین گروه های کنترل و (HIIT) استفاده شد. سطح معنی داری 05/0>p در نظر گرفته شد. نتایج: یافته های آماری برای مقادیر بیان پروتیین گیرنده CGRP نشان داد که اجرای 6 هفته پروتکل تمرینی HIIT باعث افزایش در بیان پروتیینCGRP در مقایسه با گروه کنترل شد؛ که این مقدار از نظر آماری معنی دار نبود (078/0=p). نتیجه گیری: علیرغم افزایش بیان CGRP عضله نعلی موشها، به نظر میرسد که انجام 6 هفته تمرین HIIT برای ایجاد تغییر معنی دار در بیان ژن CGRP عضله ی نعلی موشها کافی نبوده و میبایست از پروتکلهای طولانیتر استفاده گردد.

مقدمه و هدف: پپتید وابسته به ژن کلسی تونین (CGRP) یک نوروپپتید 37 اسیدآمینه ای است که تولید عمده آن در بافت های اعصاب مرکزی و محیطی گونه های مهره داران و غیرمهره داران صورت می پذیرد. هدف از این تحقیق بررسی اثر تمرینات ترکیبی و مقاومتی بر میزان CGRP در عضلات کند و تند موش نژاد ویستار بود.مواد و روش ها: تعداد 23 سر موش نر ویستار (10 ماه سن، خریداری شده از انستیتو پاستور) به طور تصادفی در سه گروه کنترل (n=7)، تمرین مقاومتی (n=8) و تمرین ترکیبی (مقاومتی- استقامتی) (n=8) قرار گرفتند و برنامه تمرینی 12 هفته ای را انجام دادند. در تمرین مقاومتی حیوانات مجبور بودند از یک فنس توری به ارتفاع 2 متر بالا بروند که دو بطری آب در بالاترین نقطه آن قرار داده شده بود. گروه تمرین ترکیبی، ترکیبی از دو تمرین استقامتی (5 روز در هفته، هر روز 60 دقیقه با سرعت 30 متر در دقیقه روی تردمیل) و مقاومتی را انجام می دادند. 48 ساعت بعد از آخرین جلسه تمرین، حیوانات بیهوش و عضلات نعلی (کند) و درشت نی قدامی (تند) جدا شده و بلافاصله در نیتروژن مایع منجمد و در دمای -70 نگهداری شدند. اندازه گیری CGRP به روش الایزا انجام شد. آنالیز آماری داده با استفاده از تحلیل واریانس یک طرفه انجام شد.نتایج: بین میزان CGRP عضله کند در گروه تمرین ترکیبی و گروه کنترل، همچنین بین میزان CGRP در گروه تمرینی مقاومتی و کنترل در هر دو نوع عضله تفاوت معنادار وجود داشت.نتیجه گیری: تمرینات ترکیبی و مقاومتی موجب افزایش میزان CGRP عضلات شد. ظاهرا محتوای CGRP بیشتر به ماهیت فعالیت و احتمالا شدت و مدت تمرین بستگی دارد تا نوع عضله، به طوری که تمرین مقاومتی موجب افزایش این نوروپپتید در عضلات کند و تند شده است. با توجه به نقش مهم CGRP در تجدید ساختار NMJ، این یافته ها از اهمیت زیادی برخوردارند.

هدف: پروتئین b-Catenin در سلول‫های حیوانی حداقل دارای دو عمل ویژه است. این پروتئین از یک طرف نقش مهمی در تشکیل و پایداری اتصالات سلول به سلول خصوصا در بافت‫های پوششی (اپی‫تلیال) دارد و از طرف دیگر به‫عنوان عضوی از مسیر پیام رسانی متعارف Wnt در کنترل بیان عده ای از ژن‫های مهم سلولی عمل می‫کند. مسیرهای پیام رسانی از طریق پروتئین‫های G سه زیرواحدی (trimeric G proteins) در تنظیم فعالیت پروتئین b-Catenin نقش مهمی دارند. گیرنده هورمون کلسیتونین (calcitonin receptor) یکی از این گیرنده‫ها است و در این پژوهش اثر بیان و فعالیت این گیرنده بر عملکرد ژنتیکی پروتئین b-Catenin مورد مطالعه قرار گرفته است. مواد و روش‫ها: در این مطالعه از آزمایشات کشت سلو‫ل‫های HEK-293T و ترنسفکشن آنها با روش فسفات کلسیم استفاده شد. اندازه گیری بیان ژنتیکی در سطح رونویسی توسط روش های Reverse Transcriptase-PCR کمی و real-time PCR انجام گردید. از ژن لوسیفراز تحت کنترل نواحی قابل شناسایی پروتئین b-Catenin به‫عنوان ژن گزارش‫گر و ژن های c-MYC، FGF20 و CCND1 به عنوان ژن‫های سلولی مورد هدف پروتئین b-Catenin استفاده شد. نتایج: نتایج این مطالعه نشان دادند  که بیان گیرنده کلسیتونین در سلو‫ل‫های HEK-293T و نیز در معرض قرار دادن این سلو‫ل‫ها با هورمون کلسیتونین باعث افزایش بیان ژن گزارشگر لوسیفراز و نیز ژن های انتخابی بومی سلول که تحت کنترل پروتئین b-Catenin هستند می‫شود. نتیجه گیری: با توجه به نقش انکوژنیک b-Catenin در بسیاری از سرطان‫های انسانی می‫توان گیرنده کلسیتونین و مسیر پیام‫رسانی وابسته به آن را در مطالعات کلینیکی در نظر داشت.

استفاده مکرر و بیش از حد ازآنتی بیوتیک ها در صنعت دامپزشکی موجب مقاومت باکتری های بیماریزا نسبت به انواع آنتی-بیوتیک های رایج گردیده است. با توجه به این مسئله، محققان به دنبال روش های جدیدی برای جایگزین کردن آنتی بیوتیک ها می باشند که می توان به پپتید های ضدمیکروبی (AMP) اشاره کرد. لذا؛ هدف از مطالعه حاضر بررسی بیوانفورماتیکی اثر افزودن his taq بر فعالیت ضدباکتریایی پپتید بتا دفنسین گیاهی و همسانه سازی ژن کدکننده آن در وکتور بیانیpAMJ1653 در باکتری لاکتوکوکوس لاکتیس است. ساختار سوم پپتید بتادفنسین همراه با his-taq از طریق I-TASSER پیش بینی شد و توسط نرم افزارهای SAVE 6 و prosA صحت سنجی گردید. در نهایت داکینگ مولکولی از طریق نرم افزار Cluspro بین بتا دفنسین با و بدون توالی his-taq با آنتی ژن LPTD باکتری اشرشیاکلای انجام شد. در بخش آزمایشگاهی، ژن بتادفنسین همراه با توالی his-taq و سیگنال ترشحی در وکتور تکثیری pGEM-DFF و میزبان تکثیری DH5α مورد استفاده قرار گرفت. پس از استخراج پلاسمید و هضم آنزیمی توسط آنزیم های Sap1 و Sal1ژن بتادفنسین گیاهی به داخل وکتور بیانیpAMJ1653 همسانه سازی گردید و با استفاده از روش الکتروپویشن به داخل باکتری لاکتوکوکوس لاکتیس سویه 1543 انتقال یافت. کلونی های مثبت حاوی وکتور نوترکیب با روش کلونی PCR بررسی و در نهایت هضم آنزیمی صورت گرفت. در بخش بیوانفورماتیک، ساختار سوم ساختار با صحت قابل قبولی پیش بینی شد. نتایج داکینگ نشان داد پپتید بتادفنسین با و بدون his-taq به آنتی ژن LPTDدر موقعیت مناسب در تماس است. در بخش آزمایشگاهی نشان داده شد که ژن کد کننده بتا دفنسین گیاهی با موفقیت در وکتور بیانی pAMJ1653 همسانه سازی شد.